Estudo realizado no Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, na Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), identificou que o Receptor Axl pode induzir a fagocitose de células apoptóticas (eferocitose), diminuir as respostas de macrófagos M1 e ainda promover a patologia cardíaca na infecção por Trypanosoma cruzi. O trabalho foi publicado na revista  Communications Biology.

De acordo com a pesquisa, liderada pela imunologista Marcela F. Lopes, camundongos WT e os deficientes na expressão de Axl foram infectados com o T. cruzi para avaliar a eferocitose e as respostas imunes.  Os macrófagos peritoneais de camundongos Axl-/- infectados expressaram capacidade reduzida de se ligar a células apoptóticas fluorescentes e de interiorizar células apoptóticas, mas foram mais eficientes em combater a infecção parasitária. Além disso, as células T apoptóticas se acumularam nos baços de camundongos Axl-/- em comparação com os de camundongos WT. 

“Em conjunto, esses resultados indicam que o receptor Axl atrapalha a capacidade dos macrófagos de controlar a infecção parasitária e, assim, contribui para o desenvolvimento da patologia cardíaca no modelo experimental da doença de Chagas. Esperamos que a elucidação dos mecanismos envolvidos na patogênese se traduza no desenvolvimento de novas ferramentas para prevenir ou tratar doenças”, explicou a imunologista em texto publicado em blog da Nature Communities.

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Autoras: Thaís S. Rigoni, Natália S. Vellozo, Kamila Guimarães-Pinto, Mariela Cabral-Piccin, Laryssa Fabiano-Coelho, Thayane C. Matos-Silva, Alessandra A. Filardy, Christina M. Takiya & Marcela F. Lopes.