Pesquisadores da Fiocruz Bahia, em parceria com a Universidade Federal do Oeste da Bahia (UFOB) investigam como a infecção por Leishmania infantum altera a produção de eicosanoides, importantes mediadores inflamatórios derivados do metabolismo do ácido araquidônico, e como essas moléculas estão associadas à progressão da Leishmaniose Visceral (LV).

O estudo, publicado na revista científica ACS Omega, representa o primeiro relato da síntese de eicosanoides in situ e de sua influência na patogenicidade da LV experimental. A pesquisa foi conduzida por Yasmin Monara, egressa do Programa de Pós-Graduação em Patologia (UFBA/Fiocruz-Ba), sob coordenação dos pesquisadores Valéria Borges (Fiocruz Bahia) e Théo Araújo-Santos (NAIVE/UFOB).

Os cientistas utilizaram o hamster sírio dourado (Mesocricetus auratus), um modelo experimental amplamente reconhecido por reproduzir com fidelidade a forma crônica da LV humana. Nesse modelo, o baço apresentou intensa desestruturação tecidual, associada ao aumento da inflamação, da carga parasitária e ao acúmulo de ácido araquidônico e de seus metabólitos, especialmente os ácidos hidroxieicosatetraenoicos (HETEs). “Observamos que, à medida que a doença progride, há um acúmulo significativo de HETEs no baço, acompanhado da redução de outra classe importante de eicosanoides, as prostaglandinas”, explica a equipe de pesquisa. Esse desequilíbrio sugere que as vias de sinalização lipídica desempenham um papel central na manutenção da inflamação e no agravamento da doença.

O grupo destaca que, embora o estudo tenha sido realizado em modelo experimental, os resultados abrem perspectivas para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas, baseadas no direcionamento das vias de eicosanoides, especialmente no equilíbrio entre HETEs e prostaglandinas. “A compreensão da interação entre hospedeiro e parasito na sinalização lipídica pode revelar novos biomarcadores e alvos terapêuticos capazes de modular a inflamação, controlar o parasitismo e reduzir os danos teciduais na LV”, concluem os autores. Os próximos passos da pesquisa buscam responder definitivamente como os HETEs derivados do parasito contribuem para a progressão da doença.

O artigo está disponível em: https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsomega.5c04179?fig=abs1&ref=pdf

Autores: Yasmin Monara Ferreira de Sousa Andrade, Astrid Madeleine Calero Goicochea, Flávio Henrique Jesus-Santos, Jonathan Luís Magalhães Fontes, Bianca Ramos Mesquita, Caroline Vilas Boas deMelo, Nicole Hlavac, Icaro Bonyek-Silva, Manuela da Silva Solcà, Deborah Bittencourt Mothé Fraga, Adriana Ferreira Lopes Vilela, Carlos Arterio Sorgi, Washington Luis Conrado dos Santos, Théo Araújo-Santos e Valeria M. Borges.