Por Márcio Derbli, repórter colaborador SBI/NcgCE
 
Um estudo publicado no Journal of Experimental Medicine, coordenado pela pesquisadora Daniela Carlos, do Departamento de Bioquímica e Imunologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, apresentou evidências sobre o papel de bactérias do intestino no surgimento do diabetes tipo 1. Segundo a pesquisa, a migração dessas bactérias para gânglios linfáticos próximos ao pâncreas pode elicitar uma resposta pró-inflamatória, causada pela ativação do sistema imune inato, especialmente de macrófagos e células dentríticas.
A pesquisa, baseada no trabalho de mestrado de Frederico Ribeiro Campos Costa, utilizou camundongos geneticamente modificados para não expressar a proteína NOD2, eleita pelos pesquisadores – fundamentados em estudos anteriores – como possível responsável por acionar o gatilho da resposta imune. O receptor tem um papel importante na manutenção da homeostase intestinal. Segundo a hipótese da pesquisa, na presença de morte celular das células beta pancreáticas (induzida ou causada por fatores ambientais), antígenos bacterianos ativariam o receptor NOD2 em células dentríticas e macrófagos, e a sinalização derivada acionaria mecanismos inflamatórios causando a eliminação das células betas produtoras de insulina, resultando no diabetes autoimune.
Nos experimentos, os camundongos foram inoculados com estreptozotocina, substância que é tóxica para as células beta do pâncreas, e é usada para induzir diabetes tipo 1 nos animais experimentais. Os camundongos que não expressavam a NOD2, entretanto, não apresentaram a doença.
Em um segundo momento, os pesquisadores reduziram a microbiota intestinal de roedores para confirmar a participação das bactérias na ativação dos NOD2 e sua relação com a diabetes tipo 1.  Divididos em dois grupos, o primeiro foi desafiado com a estreptozotocina e o segundo também com a mesma droga, porém agregada à molécula MDP (dipeptídeo muramil), um componente bacteriano que é capaz de ativar NOD2. O primeiro grupo apresentou resultados negativos para a doença, enquanto o segundo tornou-se diabético. Os resultados, segundo a pesquisa, confirmam o envolvimento de bactérias, reconhecidas pelo NOD2, no desenvolvimento do diabetes.