Nelson Vaz

Gregory Bateson apontava a flexibilidade do organismo como variável importante no processo evolutivo (Bateson, 1972). Dizia ele que todas as dificuldades enfrentadas pelo organismo, geradas quer internamente (uma mutação) quer externamente (uma queda na temperatura do meio) precisam ser enfrentadas com recursos somáticos. A flexibilidade é necessária tanto a processos internos ao organismo, quanto à conduta do organismo; um organismo pode, por exemplo, migrar para regiões menos frias. Dizia ele que todas as variáveis biológicas são normativas, ou seja, que todas têm um “ótimo”, acima ou abaixo do qual as coisas pioram, e também, que a rede de variáveis interconectadas que compõe um sistema vivo compensa  a mudança intolerável em uma variável dessas variáveis, que seria letal, movendo múltiplas outras variáveis para fora de seus pontos ótimos. O organismo sobrevive, mas perde flexibilidade, ou seja, se torna menos apto a enfrentar outras dificuldades em seu viver. Essa maneira de colocar o problema explicaria o papel de mudança somáticas no processo evolutivo pois qualquer mudança genética que tendesse a restaurar uma flexibilidade perdida, seria conservada na reprodução e no modo de viver. Assim a herança funcionaria “como se fosse” um processo lamarckista (Bateson, 1972). Em seu texto, Bateson prossegue discutindo porque a solução lamarckista não seria viável.

Ao falar de uma rede de conexões entre “variáveis” que mantêm “referenciais” otimizados de operação através de influências mútuas, Bateson define, ainda que obliquamente, o organismo, naquilo que o organismo tem de mais importante: a conservação de padrões de conectividade entre os componentes que o integram. Por sua vez, Maturana, Varela e Mpodozis abordam mais frontalmente esse problema e propõem que seres vivos exibem uma organização autopoiética. Ou seja, propõem que:

“Se examinarmos a um ser vivo em sua dinâmica interna, veremos que ele está constituído como uma rede de produções de moléculas que em suas interações geram de maneira recursiva a mesma rede de processos de produções moleculares que as produziu, produzindo moléculas da mesma classe daquelas que as produziram, tudo isso em uma dinâmica fechada que faz dessa rede uma unidade discreta (separada) em um espaço relacional no qual opera como uma totalidade, ou organismo.” (Maturana and Varela, 1980; 1984; Maturana and Mpodozis, 1992; 2000)

A flexibilidade a que Bateson se refere se configura através de uma dada dinâmica estrutural, mas não está nessa estrutura: se realiza através dela, mas não pertence a ela. É uma flexibilidade de relações que permite a conservação da adaptação do ser vivo a um meio em contínua mudança. Também para Maturana e Mpodozis (1992; 2000), a conservação da adaptação em todos os momentos do viver é uma condição de existência para os seres vivos. Eles argumentam que a adaptação não é uma variável, como usualmente entendido no neodarwinismo, ou seja, que não há seres vivos menos e mais adaptados; que todos estão adaptados, em todos os momentos, sob pena de sua destruição.

Diferente da adaptação, a flexibilidade, como uma plasticidade potencial, pode ser vista como uma variável na conduta do organismo. Ao enfrentar certas dificuldades, os seres vivos podem ser levados a adotar configurações que os tornam menos capazes de enfrentar outras dificuldades. De novo, é importante notar que essa flexibilidade diminuída não está em uma estrutura particular do organismo, mas sim um potencial para mudanças que será expresso na medida em que surjam outras dificuldades, internas ou externas. Ou seja, a debilidade, a restrição sobre a conduta, aquilo que podemos ver como patológico, doentio, não está em uma estrutura definida: está no viver do organismo, embora se expresse em sua conduta. (A doença não está no corpo, como diz Vitor Pordeus)

Portanto, saúde e doença podem ser distinguidas por avaliações da flexibilidade do organismo em seu viver — mas esta avaliação leva em conta tanto o organismo quanto o meio particular com o qual ele interage num dado instante. Na doença o organismo perde aspectos de sua dinâmica constitutiva e pode chegar a perder aquilo que garante sua sobrevivência: a conservação de sua adaptação ao meio e a manutenção da organização autopoiética.

Quando a adaptação é perdida, a autopoiese também se perde e o organismo morre. Mas quando essas condições são conservadas, o organismo pode se curar e recompor inteiramente sua condição original.  Uma cura pode ser rápida e perfeita, ou se estender por longos períodos, pode ser incerta e incapaz de refazer a estrutura original, como acontece na formação de cicatrizes. Uma complicação adicional da cicatrização é a fibrose que pode lesar severamente órgãos vitais, como o fígado ou o pulmão. Organismos com cicatrizes extensas são exemplos de  situações onde há uma perda de flexibilidade; convalescenças longas ou condições crônicas progressivas são outros exemplos.

Descrever a saúde e a doença como processos dinâmicos  que podem ser distinguidos em termos da flexibilidade do organismo, ou, identificar um organismo doente como aquele com uma perda de flexibilidade, nos permite lidar com problemas com os quais uma teoria “causal” da doença tem dificuldades. Sem aprofundar discussões sobre a natureza das “causas”, vamos nos limitar em reconhecer que a medicina busca identificar e eliminar “causas específicas” de doenças. Importante na “teoria dos germes” das doenças infecciosas (Pasteur, 1878), a ideia de causa se tornou, se não a única, a forma dominante de compreender todos os mecanismos patogênicos. Há que se encontrar no fundo de cada doença a sua causa, se não um micróbio ou um vírus, um gene, um hormônio, um trauma psíquico, ou algum outro elemento específico.

Primeiro, esse modo de ver está apoiado em um mecanismo “instrutivo”, como se um fator patogênico específico, interno ou externo, impusesse a doença ao organismo.  Haveria uma “agência” causadora (Parnes, 2003). Segundo, esse modo de ver localiza a patogênese na estrutura do organismo: a “agência” impõe uma mudança estrutural que seria o substrato anatomo-patológico do adoecer.

A primeira afirmação é um exemplo da “falácia das interações instrutiva” (Maturana and Varela, 1980; 1987). Os sistemas vivos, como todos os demais sistemas são estruturalmente determinados, ou seja, todas as transformações que eles sofrem são determinadas (especificadas, guiadas) por sua própria dinâmica estrutural, e não são determinadas (especificadas, guiadas) por interações do sistema com o meio onde eles operam como tais sistemas. Essas interações podem apenas desencadear mudanças que são determinadas (especificadas, guiadas) pela própria dinâmica do sistema vivo.

A segunda afirmação — localizar a patogênese na estrutura — nos interessa porque, embora esse seja um objetivo capital da medicina, ainda é raramente possível estabelecer uma relação entre uma mudança estrutural definida no organismo e um processo patológico. Em parte isso se deve à imensa complexidade estrutural do organismo, mas também se deve à enorme flexibilidade de mecanismos celulares e moleculares que, frequentemente, podem ser substituídos por uma multiplicidade de outras formas de atividade. Em cada organismo, de cada tipo de ser vivo, há uma imensa pluralidade de estruturas compatíveis com o viver e descrever quais dessa estruturas são “normais” e quais são “patológicas” não é simples. A atividade linfocitária é um exemplo notável dessa pluralidade e da dificuldade em estabelecer distinções entre saúde e doença.

Nas doenças infecciosas é comum a ocorrência de “portadores sãos”, indivíduos que não adoecem pelo contágio com um “agente patogênico” para outros indivíduos da mesma linhagem — como ocorre na presente pandemia pelo SARS-cov-2 (em 2020). Ou seja, o  “agente patogênico” não é responsável pela patogênese, por si só. O fator adicional necessário à patogênese é a perda flexibilidade apontada por Bateson. O conhecimento do qual necessitamos para intervir e eventualmente evitar ou reverter o processo patológico é o conhecimento sobre esta flexibilidade.

Bibliografia

Bateson, G. (1972). The role of somatic change in evolution. In (pp. 346-363).

New York: Ballantine.

Maturana, H. R., & Varela, F. J. (1980). Autopoiesis and Cognition. The  Realization of the Living. Dodrecht: Reidel.

Maturana, H. R., & Varela, F. J. (1984). El Arbol del conocimiento. Las bases biologicas del entendimiento humano. In (pp. 19-81). Santiago: Editorial Universitaria.

Maturana, H. R., & Mpodozis, J. (1992). Origen de las espécies por medio de la deriva natural. Ó, La diversificación de los linajes través de la conservación y cambio de los fenotipos ontogénicos. Santiago: Museo Natural de Historia Natural.

Maturana, H., & Mpodozis, J. (2000). The origin of species by means of natural drift. Revista Chilena de Historia Natural, 73, 261-310.

Parnes, O. (2003). Trouble from within: allergy, autoimmunity, and pathology in the first half of the twentieth century. Stud. Hist. Phil. Biol. & Biomed. Sci., 34, 425–454.

Pasteur, L. (1878). The germ theory and its application to medicine and surgery. Comp. Rend. de l"acad. Sci., 86, 1037-1043.