Gregory Bateson e o pensamento linear
01 de julho de 2020
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Nelson Vaz
Gregory Bateson crticava o pensamento linear:
“O argumento do (de que os processos naturais têm um) propósito tende a assumir a forma "D é desejável; B leva a C; C leva a D; portanto, D pode ser alcançado por meio de B e C." Mas se a mente total e o mundo exterior não têm, em geral, essa estrutura linear, ao forçar esta estrutura sobre ela, ficamos cegos às circularidades cibernéticas do eu e do mundo externo. Nosso processo de obter amostragens de dados não nos mostrará circuitos inteiros, mas apenas arcos de circuitos, cortados de sua matriz por nossa atenção seletiva. Especificamente, a tentativa de obter uma alteração em uma dada variável, localizada no eu ou no ambiente, provavelmente será realizada sem a compreensão da rede homeostática em torno dessa variável” (Bateson,1972).

Bateson nos alertava que “ficamos cegos às circularidades cibernéticas do eu e do mundo externo”, isto é, não vemos que as coisas e os fenômenos estão conectados uns aos outros, e que interferir com um elemento, que ocorre ser componente de algo maior que não notamos no momento, tem consequências que não entenderemos. A meu ver isto é exatamente o que se passa na imunologia desde o século dezenove, quando Pasteur e Koch propuseram uma etiologia específica para as doenças infecciosas. Claude Bernard se opunha a esta ideia e dizia que se o “meio interno” do organismo mantivesse sua harmonia, o contato com micróbios patogênicos não resultaria no adoecer (Noble, 2008). Até hoje a imunologia tem muito pouco a dizer sobre diferenças na suscetibilidade individual a doenças e o recurso a explicações genéticas tem falhado redondamente.

Há equívocos que podem ser claramente notados na maneira usual de ver as respostas imunes específicas. Mesmo considerando apenas os anticorpos, e não os muitos tipos celulares envolvidos em sua produção, é importante não incorrer na falácia da bi-univocidade, ou seja, imaginar que há um anticorpo para cada antígeno, porque são centenas de milhares de globulinas que podem ser vistas como anticorpos específicos para cada detalhe (epitopo) de um material antigênico. Há também uma falácia mereológica, que Bennet and Hacker (2003) expuseram amplamente em sua crítica da neurobiologia. Mereologia é a área da filosofia que se preocupa com as relações entre partes e todos. A imunidade a infecções não pode ser atribuída exclusivamente a linfócitos e anticorpos específicos, e a adoção de metáforas cognitivas, como memória e reconhecimento, é indispensável à imunologia. Mas estes termos são metáforas de quê?

A maior dificuldade está na ideia de interações instrutivas, ou seja, a ideia de que os seres vivos podem mudar de estrutura guiados por suas interações com o meio. A noção central de adaptação que é fundamental na teoria evolutiva propõe exatamente que o ser vivo, em suas mudanças, segue as mudanças do meio (se adapta), ou morre. Mas os seres vivos têm duas condições de existência: (a) a conservação de sua organização auto-criadora/mantenedora (autopoiética); e (b) a conservação de sua adaptação ao meio em que opera, ou seja, a manutenção de sua congruência estrutural com suas circunstâncias (Maturana, 2002). Então, os seres vivos são dotados de uma plasticidade estrutural que lhes permite conservar sua autopoiese e sua adaptação a um meio continuamente cambiante, enquanto vivem. Mas suas mudanças estruturais não são impostas pelas interações com o meio. O organismo não obedece a ordens partidas do meio.

Este problema é um reflexo direto da disputa entre a ideia de uma etiologia específica de doenças infecciosas e a ideia da conservação da harmonia de um meio interno. A etiologia específica tem muita dificuldade em explicar as diferenças na suscetibilidade individual e os “portadores sãos” de agentes patogênicos, comuns em muitas situações. Por sua vez, aceitar que um meio interno se conserva, implica a existência de padrões estruturais que o ser vivo utiliza como referenciais para recuperar a harmonia perdida temporariamente durante as mudanças estruturais que surgem em suas interações com o meio e também de sua própria dinâmica. Antes que estes padrões sejam identificados e entendamos como eles se formam e mantêm, não sei nem mesmo quais perguntas fazer.

Bateson, G. (1972). Steps to an ecology of mind.
New York: Ballantine.p.445
Bennett, M. R., & Hacker, P. M. S. (2003). Philosophical Foundations of Neuroscience. Oxford: Blackwell.
Maturana, H. (2002). Autopoiesis, structural coupling and cognition: a history of these and other notions in the biology of cognition. Cybernetics & Human Knowing, 9(3-4), 5-34.
Noble, D. (2008). Claude Bernard, the first systems biologist, and the future of physiology. Exp Physiol, 93(1), 16-26. doi:DOI: 10.1113/expphysiol.2007.038695

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